小儿过敏性咳嗽的病因与呼吸道病毒感染密切相关
　　小儿过敏性咳嗽的病因，临床对小儿过敏性咳嗽患者肺功能检查均呈现气道高反应性表现，此类小儿均有反复呼吸道感染或支原体反复感染病史，研究证实由呼吸道病毒感染所诱发的气道炎症是引起过敏性咳嗽小儿气道高反应性的重要原因之一，尤其是导致婴幼儿过敏性咳嗽和2-6岁儿童过敏性咳嗽的强烈致病因素。其中以肺炎支原体最为常见。

呼吸道的病毒感染（小儿最常发生支原体反复感染）除可直接引起气道的炎性反应并导致气道粘膜的损伤外，还可作为一种较强的过敏原引起气道变应性炎症，上述病毒感染所导致双重炎性刺激是引起气道高反应性的主要机制。这在婴幼儿过敏性咳嗽和儿童过敏性咳嗽尤其重要。我们在临床上经常发现首次因喘息症状就医的患儿多表现有上呼吸道病毒感染的特征，其中部分患儿可出现反复发作的咳嗽和喘息症状，其中某些患儿最终将发展成为特应性素质（也叫过敏体质）、气道高反应性和过敏性咳嗽哮喘。

【呼吸道病毒类型】

儿童在不同年龄组引起过敏性咳嗽的病毒种类并不相同，婴幼儿以呼吸道合胞病毒、副流感病毒和腺病毒为主，学龄儿童则以鼻病毒、流感病毒、副流感病毒和肺炎支原体更为常见。

【呼吸道病毒引起小儿过敏性咳嗽的免疫机制】

呼吸道病毒感染诱发过敏性咳嗽的机制是非常复杂的。包括炎症前细胞因子的产生，对气道内炎性细胞的趋化和激活的影响，对上皮细胞的直接损伤和感觉性C纤维细胞的活化是病毒感染导致过敏性咳嗽恶化的机制，然而这些改变并不能完全解释过敏性咳嗽的发病机制，也不能解释病毒感染后对免疫系统产生的效应及急性病毒感染后IgE水平的显著提高。最近的研究表明:IL-4等TH2样细胞因子应能转换病毒特异性CD8+T细胞产生IL-5并活化嗜酸细胞，趋化嗜酸细胞到肺组织中去，由此推测在变应性患者，上呼吸道病毒感染能导致CD8+T细胞从IFN-γ产生类型转换为Th2细胞。从而说明了人体过敏性疾病发生时，一部分过敏患者查不出过敏原，而以呼吸道病毒以及支原体感染本身就是一种强的致敏原导致气道内炎性细胞发生变化并促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，例如IgE的产生及嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，嗜碱性粒细胞过多等。正常人罹患这些病毒感染通常仅仅引起短暂而轻微的症状，而过敏体质患儿或下呼吸道存在着气道非特异性炎症的患儿则可诱发过敏性咳嗽，其机制至今仍然没有完全阐明，初步考虑与以下机理有关：

（一）病毒诱发的气道内嗜酸细胞等炎性细胞浸润和活化
（二）病毒对体内细胞因子的影响
病毒和过敏原一样，甚至可做为很强的一种过敏原可以诱导Ｔ细胞的免疫类型的分化，但分化的种类不同。过敏原可以诱导TH2细胞反应，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，而呼吸道病毒感染则主要诱导TH1细胞反应，以分泌IFN-γ为主要特征，两组细胞因子具有拮抗作用。但是近年研究证实由某些呼吸道病毒感染引起的细胞因子涉及到了对过敏性咳嗽的病理生理学产生不利的影响，例如RSV的G蛋白也可以诱导小鼠和人类产生TH2细胞反应，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，促进IgE的合成和嗜酸细胞的浸润，诱发气道炎症以及气道高反应性等过敏性咳嗽的主要机理，这在婴幼儿过敏性咳嗽和儿童过敏性咳嗽更为明显。此外被动转移RSV的G蛋白-特异性T细胞给小鼠可以诱发肺内的嗜酸细胞浸润，使过敏性咳嗽等肺病的发病率增加。

研究证实，呼吸道病毒感染诱发的气道炎症和气道高反应性与病毒诱发的细胞因子有密切关系。通过对呼吸道病毒感染期间的鼻分泌物中细胞因子的分析证实包括IL-1、IL-5、IL-6、IL-8、IL-11、GM-CSF、RANTES和IFN-γ在内的多种细胞因子均可增加，并发现细胞因子的水平与病情的严重程度呈正相关。

【抗过敏乳酸菌诱导免疫调节参与过敏性咳嗽的治疗】

除了抗感染治疗外，配合抗过敏综合治疗是对小儿过敏性咳嗽比较科学且完善的治疗方案，除了抗过敏药物的应用外，新型的抗过敏乳酸菌对免疫功能的调节越来越受到重视，新型的抗过敏乳酸菌康敏元抗过敏益生菌包含唾液乳杆菌PM-A0006、格氏乳杆菌PM-A0005、约氏乳杆菌PM-A0009以及副干酪乳杆菌LP等，除了作用在肠道外，口服抗过敏乳酸菌康敏元可以调节肺部的免疫反应，如唾液乳杆菌PM-A0006可显著降低呼吸道中嗜酸性粒细胞浓度并减少血清中的IgE特异性抗体含量，另外，唾液乳杆菌PM-A0006亦可减少呼吸道过敏反应的发生。

在众多的乳酸菌的益生菌作用中，康敏元抗过敏乳酸菌所含的抗过敏益生菌菌株他们的免疫调节抗过敏作用一直是被广泛研究，上述专利抗过敏乳酸菌菌株研究报告指出，康敏元活性抗过敏益生菌居住在宿主的胃肠道可以增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，增进抗过敏的能力，成为治疗过敏性咳嗽的新途径。