秋季过敏性鼻炎结膜炎综合症治疗大全

　　进入8月，您是不是又被突然的鼻痒，打喷嚏，眼睛痒，咽痛等困扰您的健康与生活工作？8月，我们又被莫名的过敏所困扰，年复一年，如何应对秋季过敏性鼻炎结膜炎呢?口服抗过敏药让患者疲备，免疫抗过敏调节摆脱反复发生的过敏性鼻炎成了更多患者的期望。

一、口服抗变态反应药物：
　　由于过敏性鼻炎结膜炎综合症为过敏性疾病，患者每年的七月底、八月中旬、九月下旬都会出现鼻痒、喷嚏、流涕，大部分患者伴有眼睛痒、流泪、眼红等眼结膜炎症状，占过敏症状的89.4%，部分患者出现皮肤过敏症状。一旦确诊就应该尽早给予抗变态反应药物。有效地控制过敏性鼻炎可以避免大多数哮喘发作或避免哮喘加重，因此使用抗变态反应药物治疗过敏性鼻炎对改善哮喘病的预后具有重要意义。抗变态反应药物的普通剂量即可有效治疗过敏性鼻炎来预防哮喘发作，加倍剂量可改善并发的哮喘症状。给予抗变态反应药加伪麻黄碱治疗CARAS在改善鼻塞症状的同时，更可改善哮喘症状、提高PEF和减少支气管扩张剂的用量。在儿童，上呼吸道感染和哮喘加重能被连续的抗组胺药治疗所控制。在过敏性体质儿童早期治疗的研究中发现，抗变态反应药物的连续应用可降低哮喘的发病率。

二、鼻用抗变态反应药物
　　鼻用剂型在国外的应用历史已有10余年，多数研究显示鼻用剂型的疗效略好于口服剂型，特别是利用口鼻两用SPACER经鼻吸入可以有效联合治疗过敏性鼻炎、过敏性咽炎和过敏性哮喘。鼻用剂型可在15~30分钟内起效，快速缓解鼻痒、喷嚏和流鼻涕，也可以逐渐改善鼻塞和哮喘症状。同时，鼻用剂型的副作用少见，最常见的是患者可感觉口苦（11%）。一项小样本研究（27个患者）显示，鼻用和眼用左旋卡巴斯汀出现头痛和眩晕等副作用的机率低于口服特非那丁的，部分患者对鼻用氮卓斯汀可有味苦和金属味觉的报告。国外临床的主要产品包括鼻用氮卓斯汀（Azelastine，浓度0.1%，0.137mg/喷，2喷/侧/次，1~2次/日）和鼻用左旋卡巴斯汀（0.5mg/ml，2喷/侧/次，2~4次/日）。

　　目前国内市场上的鼻用剂型有：鼻用氮卓斯汀（中文名-爱赛平，1喷/侧，2次/天，康维信）和鼻用左旋卡巴斯汀（中文名-立复汀，2喷/侧，2次/天，杨森/上海强生）。鼻用抗组胺药物可单独应用，也可与口服抗组胺药物或鼻用皮质类固醇合用。2003年，Berger和Martha在一项多中心随机双盲安慰剂对照研究中，428名对口服氯雷他定（10毫克/次，1次/天）2周疗效不佳的中重度季节性变应性鼻炎患者，接受如下治疗方案之一：①鼻用氮卓斯汀（2喷/侧/次，2次/日）+口服安慰剂；②口服地洛他定（5毫克/次，1次/天）+鼻用安慰剂；③鼻用氮卓斯汀（2喷/侧/次，2次/日）+口服氯雷他定（10毫克/次，1次/天）；④鼻用安慰剂+口服安慰剂。经过2周治疗，前三个治疗方案均显著改善了患者的症状，其中鼻用氮卓斯汀对增进疗效的作用最为显著，在此基础上增加口服抗组胺药物并不能使疗效进一步提高。通常在口服抗组胺药的疗效不佳时，可选用鼻用剂型，若疗效仍不满意，则可选用其他抗组胺药物或改用鼻用皮质类固醇。

三、抗IgE抗体

　　在过敏性疾病的诊断中，我们看到被多次提到的IgE，过敏性鼻炎结膜炎哮喘的发病与IgE有直接关系。

IgE介导的过敏机制
1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。

2、IgE的合成
IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。
3、细胞因子调节IgE的生成
通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。

　　“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的益生菌菌株，研究证实，唾液乳杆菌LS，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌与格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌等组成五种菌体复方抗过敏菌株群康敏元益生菌，明显缩小了抗过敏功能个体差异化，相比单一抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力更加全面。

　　首次研究出复方抗过敏益生菌独有的降低免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，康敏元活性益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。康敏元益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。

4、IgE与过敏

　　血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。

　　过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的康敏元复方抗过敏益生菌菌株。

四、康敏元抗过敏益生菌能直降血清IgE抗体，联合抗组胺药物起过敏免疫调节的重要意义

　　复方抗过敏益生菌康敏元益生菌采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物：唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆菌和罗伊氏乳杆菌，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。复方抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。

五、消除上、下整个呼吸道过敏性炎症的药物：鼻腔用生理盐水清洗，眼痒可用色甘酸钠滴眼液外用缓解眼痒。